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在紧急节奏中管理震惊（1）;（2）鉴定和治疗急性，可逆原因;（3）恢复血管内体积;（4）输注血管活性药物;（5）在适用时使用机械辅助;（6）支持重要功能，直至恢复。
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识别和复苏休克时的几分钟物质。在谈到“黄金时段”中强调了这一原则，其中在渐进的组织损伤和器官失败之前恢复了循环和组织灌注，以便在复苏的后续尝试迅速变得难以难以进行难治。这款黄金时间是创伤的历史悠久的宗旨，最近认识到在脓毒症休克中也有关。初步的早期目标定向治疗（EGDT）试验证明，与呈现较为侵略性的复苏相比，在呈现后6小时内，在6小时内快速复苏到中央静脉压力，平均动脉压和中央静脉氧氧氧杂环蛋白饱和度。11.随后的三个脓毒性休克试验没有证实最初的EGDT方案的效用。19.那20.那21.然而，在这些后期试验中报告的死亡率(在早期积极复苏为常态的年代进行)明显低于以前的报告。对这些结果的一种解释是，虽然复苏的适当终点尚不清楚，但有利于早期、积极复苏的环境可改善脓毒性休克的预后。
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震动复苏的适当端点仍然难以捉摸。重要的是，复苏到至少65 mm Hg的任意设定地图是不充分的并且可能不是必需的。作为一个例子，用a治疗一氧化氮合成酶抑制剂导致血压增加，降低儿茶胺使用，但也增加了死亡率。22.治疗的这些看似矛盾的效果可以通过系统血流动力学和微循环之间的差异来解释;缺乏大血管复苏目标的有效性（也许地图比彼此重要）;或者无法识别药物的不良反应。几项研究比较了比较的血压靶标，发现实现高于65 mm Hg（例如75或85mm Hg）的地图不会改善结果。靶向微血管复苏在理论上是有吸引力的，但临床使用的实时评估不容易可用于临床使用，并且尚未发现有效和可靠地增加微血管功能的有效方法。我们主张全面评估灌注充足性以指导复苏，而不是仅针对任意平均动脉压力。由于休克及其复苏可以在几小时内产生巨大变化，序列评估可能是有价值的。
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由于一般的支持措施肯定会失败，休克的几个原因需要特定的识别和治疗。好的例子包括张力性气胸、心包填塞和腹主动脉瘤破裂(表取得)。这些可能有时会微妙，需要仔细，系统的震动方法。强硬主义者进行的超声波改变了对抗患者的初步检查。它能够快速发挥心脏功能障碍，心包积液，低钙血症，深静脉血栓形成，肺栓塞，肺炎，主动脉破裂，自由腹膜血，创伤性损伤，败血症来源以及其他至关重要的调查结果使超声成为基本技能早期诊断。23.此外，重症监护医师可以随意重复超声检查，以判断对干预措施的反应或确定并发症。
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确认或疑似脓毒症休克中的抗生素的时间值得有关震动复苏节奏的具体提及。必须在识别渗透休克后的第一个小时内给出适当的抗生素。对于最终的微生物诊断，抗生素治疗经常延迟并且通常无效。由于诊断困惑和护理人员对侵入手术和血液动力学复苏的关注，订单可能会延迟。订购和施用抗生素之间的系统问题也有助于这些延误。无论原因如何，适当的抗生素给药的延迟使死亡率约为每小时约8％的延迟。24.由于这些原因，在诊断为休克后，当败血症处于鉴别状态时，应立即使用广谱抗生素，最好是在预先计划好的用药顺序的指导下使用。当这些数据可用时，抗生素应根据微生物的易感性量身定制，或在发现休克的替代病因后立即停用。
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快速恢复血管内容量是休克复苏的基本原则，因为液体可以迅速恢复灌注，防止器官衰竭。输液速度要快(通常比典型的ICU输液泵允许的速度快得多)，输液量要足够(可以是很多升)。这种做法允许对临床反应进行周期性的重新评估:缓慢的小体积注射可能会混淆对反应的感知。尽管含胶体的液体在理论上比晶体有一些优势，但临床试验通常显示出等价性。有些胶体，尤其是合成淀粉，显然是有害的，不应该使用。25.因为晶体更广泛地可用，更便宜，并且至少有效，所以它们是休克复苏的优选。虽然血管传神功能和血管加压件在酸性环境中均不那么活跃，但试图用碳酸氢盐输注纠正代谢酸中毒，不加速复苏，也不会降低血管加压器要求，并且可能导致细胞内酸中毒恶化。因此，应该避免碳酸氢盐输注。
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在急性创伤性休克的背景下，人们提出了关于早期液体复苏的目标的问题。在手术探查前将血压恢复到正常的潜在不利因素包括凝血因子的稀释、低体温和随着动脉压升高而增加的出血率。一些研究表明，延迟液体复苏对穿透性创伤的受害者(目标是70毫米汞柱的收缩压)可能会改善结果。26.对持续低血压风险的担忧和对这些数据是否可以推广到广泛的创伤休克患者中的疑问，这限制了其上诉。
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虽然紧急流体复苏的重要性是不可否认的，但许多休克患者未能应对，特别是在休克是由于败血症的次数时初始复苏。27.不加区分的液体可能会引起肺水肿或其他器官衰竭，因此，尤其对于肺和肾功能衰竭最严重的患者，应努力预测液体反应性。在这方面，静态测量中心静脉和肺动脉闭塞压力已被证明无效28.并已被动态指标所取代。大容量正压通气产生胸膜压变化，以周期方式影响每搏量(主要通过改变右心房充盈)，引起每搏量较大的波动;血管流;和前负荷依赖个体的腔静脉直径。13%的脉搏压随呼吸变化对于预测流体反应是高度敏感和特异性的。29.类似地，已经确定了有用的截止值对于腔腔直径（优越和劣等）的变化;主动脉和肱动脉流速;左心室流出道速度 - 时间积分;和心脏体积来自生物阻抗和生物性。有效性的先决条件包括8至12毫升/千克的潮量;一个完全被动的患者;常规心律;而缺乏急性肺粉。由于这种潮气量大于一般适当，应在测量变化之前调整呼吸机，以便产生有效性的条件，但随后返回肺保护卷。无源腿升高是一种可靠的流体响应指示器，而不管通风模式和心律如何，30.但在严重的腹部高血压时是不可靠的。通过将血液返回到循环中，血液循环，从而在塔林曲线上升的患者中提高行程量，它避免了不会受益的患者中的潜在有害的液体荧光笔。这种方法对于不能轻易被呼吸机进行被动的患者特别有用。
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除了仔细评估和恢复循环量外，许多患者的休克需要血管活性输液。Norebinephrine.作为其效力，诱导心律失常的效力，诱导心律失常的倾向和与多巴胺相比改善的死亡率是较低的初始试剂。31.为避免血管收缩剂意外渗入周围组织造成损伤，去甲肾上腺素和其他血管加压器应通过中央静脉或骨内导管注入。然而，在保持冲击复苏的紧急节奏中，血管活性输注进入严重患者的患者不应仅仅延迟，因为尚未使用。同样，在没有试图恢复循环量的情况下，不应启动血管加压剂，然而，应与血管加压器和流体同时复苏，血管加压器的循环体积恢复，应当同时复苏。
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血管活性输注的启动还可为潜在生理学提供额外的重要线索。例如，去甲肾上腺素始终增加血压。然而，伴随的乳酸酸中毒和静脉氧氧杂环蛋白的增加应迅速重新评估，以便不充分的液体负载或用于心形成休克。
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当确认或怀疑心源性休克时，如多巴酚丁胺是有用的。就像去甲肾上腺素，期间仔细检查多巴酚丁胺起始可识别额外的生理扰动。动脉压升高(或降低)去甲肾上腺素要求)在开始使用肌力药物后支持心源性休克生理学。因为多巴酚丁胺如果动脉压均落下，还会导致一些动脉源性扩张多巴酚丁胺人们可能怀疑预加载不足或，或者，一种严重的功能性心肌。
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当心室功能不全是如此广泛以致于血管活性注射液难以耐受时(或当瓣膜功能不全导致心源性休克时)，可以使用机械辅助辅助循环。理想情况下，这些设备被用作桥梁，以确定纠正心功能障碍。主动脉内球囊反搏法已经广泛应用了几十年，尽管最近的证据表明，它并不能改善急性心肌梗死或心源性休克患者的预后。32.那33.静脉-动脉体外膜氧合(ECMO)也提供循环支持，可快速使用，甚至在心肺复苏期间。实施E-CPR(在心脏骤停后15分钟内开始体外膜肺氧合)可能会改善患者的预后。心室辅助装置(VADs)也提供循环支持:虽然比ECMO使用慢，但VADs可能更适合中期甚至长期支持。
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休克患者常伴有紊乱性脑灌注和代谢性脑病，可通过气管插管和机械通气获益。在严重休克状态下，乳酸酸中毒导致呼吸力增加，进而增加乳酸产量，将血流量转移到呼吸肌，并从其他重要器官吸收CO。机械通气(有创或无创)可能减少氧气消费和增加重要器官血流量，即使在没有脑病的情况下也应考虑。
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因为休克的特点通常是不充分氧气交付，增加动脉氧气通过输血红细胞的含量可能有所帮助，特别是当冲击因大量出血而产生时。然而，这种输血的理论效果必须与其负面影响相平衡，包括循环过载，炎症作用和免疫抑制以及转发红细胞可能表现出障碍的识别氧气承载能力。对急性消化道出血和脓毒性休克患者的研究表明，自由输血策略(保持[Hgb] > 9 g/dL)并不好，可能低于限制性目标([Hgb] > 7 g/dL)。34.那35.虽然可能会有一些病人谁更高目标血红蛋白可能是恰当的(如急性冠脉综合征、低中心静脉氧合血红蛋白饱和度尽管复苏,和其他明显的贫血的表现),我们建议在大多数患者输血避免冲击直到血红蛋白下降低于7 g / dL。更低的目标甚至可能对某些患者有益，但这些还没有经过测试。
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危重症休克患者历来被认为是脆弱的，导致严格卧床休息和最小化身体干预的命令。最近，早期物理治疗和职业治疗已被证明对危重患者是安全的，并且在保持功能独立性方面是有效的。36.在这种和类似的研究中许多受试者已经震惊，血管活性输注，表明休克不是动员的禁忌。一些患者在移动性会议后患者减少血管活性输液要求，这表明以前无法识别，但对休克管理的重要干预。